Odporność miotły zbożowej na herbicydy oraz sposoby zapobiegania temu zjawisku

 

Miotła zbożowa jest jednoroczną, silnie krzewiącą się trawą z rodziny wiechlinowatych, występującą na terenie całego kraju na wszystkich typach gleby. Zachwaszcza głównie zboża ozime i rzepak ozimy, a w sezonach z wilgotną wiosną może pojawić się również w zbożach jarych. Miotła zbożowa jest gatunkiem mocno konkurencyjnym dla zbóż. Na podstawie wieloletnich badań prowadzonych w Zakładzie Herbologii i Technik Uprawy Roli we Wrocławiu ustalono, że ekonomicznym progiem szkodliwości dla tego gatunku jest występowanie 10-15 roślin/m2. Należy również podkreślić, że masowe występowanie miotły (150-200 roślin/m2) w łanie pszenicy ozimej może powodować zmniejszenie jej plonowania nawet o 50-60%.

Mimo, że od wielu lat miotła zwalczana jest chemicznie, to ostatnio obserwuje się wzrost zachwaszczenia plantacji tym gatunkiem. Może to mieć związek z pojawieniem się zjawiska odporności miotły na herbicydy.

Co to jest odporność?

Według definicji amerykańskiego towarzystwa naukowego (WSSA) „odporność na herbicydy jest dziedziczną zdolnością roślin do przetrwania i reprodukcji po zastosowaniu dawki herbicydu, która zwykle powoduje jej zniszczenie”. W praktyce oznacza to brak wrażliwości tylko niektórych osobników w obrębie gatunku chwastu (biotypów) na taką dawkę herbicydu, która w normalnych warunkach powinna wyeliminować całą jego populację. Nie oznacza to, że w każdym przypadku słabej skuteczności zastosowanego herbicydu mamy do czynienia z pojawieniem się odporności. Aby uznać dany gatunek za odporny należy przeprowadzić szereg badań według wytycznych międzynarodowego ośrodka gromadzenia danych dotyczących odporności chwastów na herbicydy (ISHRW).

Na powstawanie zjawiska odporności chwastów na herbicydy wpływa wiele czynników, między innymi: stosowanie substancji aktywnych o jednym mechanizmie działania na tym samym stanowisku przez wiele lat, niewłaściwy dobór środków do składu gatunkowego chwastów na danej plantacji, nieodpowiednia faza rozwojowa chwastów w momencie aplikacji herbicydu oraz niesprzyjające warunki pogodowe i środowiskowe dla prawidłowego działania preparatu (wypłukiwanie, rozkład fotochemiczny herbicydu, itp.).

Chwasty mogą wykazywać odporność prostą (pojedynczą) na jeden specyficzny herbicyd, np. miotła zbożowa odporna na izoproturon pozostaje wrażliwa na chlorotoluron. Obie substancje należą do tej samej grupy chemicznej i mają ten sam mechanizm działania. Wśród roślin może również występować odporność mieszana (krzyżowa). W tym przypadku chwasty nie reagują na co najmniej dwa herbicydy o tym samym mechanizmie działania, ale o różnej budowie chemicznej np. odporność szarłatu szorstkiego na nikosulfuron (substancja z grupy sulfonylomocznika) i imazetapyr (z grupy imidazoli). Herbicydy należące do tych grup posiadają różną budowę chemiczną, ale taki sam mechanizm działania – blokują funkcjonowanie enzymu, który bierze udział w syntezie aminokwasów: waliny, leucyny i izoleucyny. Najbardziej niebezpiecznym zjawiskiem jest pojawienie się odporności wielokrotnej, która polega na braku wrażliwości określonego biotypu chwastu na co najmniej dwa herbicydy z różnych grup chemicznych i o różnym mechanizmie działania.

W tabeli 1 przedstawiono podział herbicydów ze względu na mechanizm działania w oparciu o klasyfikację HRAC.

Rozwój odporności chwastów na herbicydy

Problem odporności chwastów na herbicydy sygnalizowany jest od dawna. Pierwszy przypadek występowania odporności chwastów na herbicydy zidentyfikowano w Kanadzie u dzikiej marchwi, która po kilkuletnim stosowaniu 2,4 – D przestała reagować na ten związek. Później pojawiły się przypadki biotypów chwastów odpornych na herbicydy triazynowe. W 1968 roku w USA zidentyfikowano odporne biotypy starca zwyczajnego na atrazynę i symazynę. W kolejnych latach odnotowano odporność na triazyny wśród takich gatunków, jak: szarłat szorstki, komosa biała, chwastnica jednostronna, wiechlina roczna i inne. W Polsce pierwsze doniesienia o odporności na te związki pochodziły z połowy lat 80-tych ubiegłego wieku i dotyczyły odpornego na atrazynę biotypu przymiotna kanadyjskiego. Później pojawiły się również inne gatunki chwastów odpornych na herbicydy triazynowe, które w tym czasie powszechnie stosowane były w uprawie kukurydzy, w sadach, na terenach przemysłowych i szlakach kolejowych.

Kolejny etap rozwoju odporności wiązał się z wprowadzeniem do praktyki herbicydów hamujących działanie enzymu sytetazy acetylomleczanowej (ALS), zwłaszcza herbicydów sulfonylomocznikowych. Pierwszy przypadek odporności na te herbicydy zidentyfikowano w 1988 roku w Kanadzie już po kilku latach ich stosowania. Stwierdzono wówczas odporność gwiazdnicy pospolitej na chlorosulfuron.

Od kilu lat obserwuje się także szybki wzrost odporności na herbicydy zwalczające przede wszystkim chwasty jednoliścienne. Odporność na środki z grupy inhibitorów karboksylazy acetylokoenzymu A (ACCazy) potwierdzono na świecie u takich gatunków, jak: wyczyniec polny, życica sztywna i wielokwiatowa oraz owies głuchy.

W Polsce w latach 90-tych ubiegłego stulecia wprowadzono na rynek herbicydy z grupy inhibitorów syntetazy acetylomleczanowej oraz inhibitory karboksylazy acetylokoenzymu A. Ich powszechne stosowanie przez praktykę rolniczą do zwalczania chwastów w zbożach i kukurydzy w dużym stopniu wpłynęło na pojawienie się biotypów chwastów odpornych na te związki. Na początku XXI wieku stwierdzono występowanie w uprawach zbóż odporności chabra bławatka, miotły zbożowej, wyczyńca polnego i owsa głuchego na herbicydy sulfonylomocznikowe.

Obecnie według informacji zawartych w bazie danych międzynarodowej organizacji powołanej do koordynacji badań i zapobiegania odporności chwastów (HRAC) na świecie zidentyfikowano 435 biotypów chwastów odpornych na różne substancje aktywne herbicydów, w tym 213 stanowią biotypy gatunków jednoliściennych. Aktualnie najwięcej biotypów odpornych jest na inhibitory sytetazy acetylomleczanowej ALS (w tym na herbicydy sulfonylomocznikowe).

Problem odporności miotły zbożowej na herbicydy

Pierwszy przypadek odporności miotły zbożowej na izoproturon odnotowano w Szwajcarii, w 1994 roku. Do tej pory odporność tego gatunku chwastu potwierdzono już w 7 krajach m.in. w Niemczech, Czechach, a także w Polsce. Zjawisko to staje się coraz bardziej niebezpieczne, ponieważ u miotły zidentyfikowano już odporność wielokrotną. Pierwszy taki przypadek stwierdzono w 2005 roku. W Czechach zidentyfikowano odporność miotły zbożowej na herbicydy z grupy inhibitorów ALS oraz inhibitorów fotosyntezy PS II. Później w 2009 roku w Australii potwierdzono również takie przypadki. W tym samym roku, w Niemczech udokumentowano występowania odporności miotły zbożowej na herbicydy z trzech grup chemicznych: inhibitory fotosyntez PS II (grupa C), inhibitory ALS (grupa B) oraz inhibitory ACCasy (grupa A).

W Polsce do zwalczania miotły w zbożach ozimych zalecanych jest kilka substancji aktywnych herbicydów, takich jak m.in. izoproturon, chlorosulfuron, chlorotoluron, diflufenikan, tifensulfuron metylowy, sulfosulfuron oraz graminicydy: fenoksaprop-P-etylu, pinoksaden. Większość tych substancji pochodzi z grupy pochodnych sulfonylomocznika. Herbicydy z tej grupy ze względu na niskie dawki i cenę są popularnie stosowane od wielu lat przez praktykę rolniczą. Dlatego na tę grupę herbicydów stwierdzono najwięcej odpornych biotypów miotły. Na fotografii 1 przedstawiono biotest, w którym odporne biotypy tego gatunku nie reagowały na chlorosulfuron w dawce nawet 16 – krotnie wyższej od zalecanej.

Odporność miotły na herbicydy nie jest już problemem lokalnym. Zjawisko to dotyczy najprawdopodobniej już całej Polski. Na podstawie badań przeprowadzonych przez IUNG we Wrocławiu oraz IOR w Poznaniu odporne na herbicydy biotypy miotły zbożowej występują na terenie Dolnego Śląska, zachodniej części województwa opolskiego oraz województw: warmińsko – mazurskiego, pomorskiego (Żuławy) oraz południowej części województwa zachodniopomorskiego. Istnieje prawdopodobieństwo, że problem ten dotyczy również innych rejonów Polski, ale brakuje danych na ten temat.

Zapobieganie odporności

Wykrywanie odporności chwastów na herbicydy we wczesnym okresie daje możliwość rozwiązania problemu niewielkimi nakładami. W momencie kiedy zjawisko to jest już nasilone możliwości jego rozwiązania stają się bardziej ograniczone, a koszty z tym związane są dużo wyższe. Należy pamiętać, że konsekwencje występowania odpornych biotypów chwastów ponosi przede wszystkim plantator. Wiąże się to z utratą skuteczności działania herbicydu, spadkiem plonowania rośliny uprawnej, z brakiem możliwości dalszego stosowania tego samego herbicydu, a często także z innych grup chemicznych (w przypadku występowania odporności krzyżowej i wielokrotnej). W takiej sytuacji należy podjąć wszelkie działania by zminimalizować ryzyko rozwoju i rozprzestrzeniania się odpornych biotypów chwastów. Obok chemicznej metody zwalczania chwastów należy korzystać z metod alternatywnych (zwłaszcza agrotechnicznych). Poprzez unikanie wieloletniej monokultury, wykorzystywanie różnych metod walki z chwastami również metod mechanicznych i profilaktycznych można w pewien sposób ograniczyć występowania biotypów odpornych na herbicydy. Z praktyki jednak wiadomo, że wdrożenie tych metod jest ograniczone lub bywają niekiedy zawodne. Stosowanie herbicydów zatem jest konieczne. Należy jednak dobierać herbicydy o zróżnicowanym mechanizmie działania, najlepiej stosować herbicydy zwierające dwie lub więcej substancji aktywnych, jak również mieszanie herbicydów o różnych mechanizmach działania. Uzasadnione jest również stosowanie, w jednym sezonie wegetacyjnym, kilku herbicydów w odpowiednich odstępach czasowych. Jeśli jeden z herbicydów (substancji aktywnych) nie niszczy osobników odpornych, to istnieje duże prawdopodobieństwo jego zniszczenia przez herbicyd o innym mechanizmie działania. Należy przy tym pamiętać, by stosować herbicydy na chwasty w okresie ich największej wrażliwości, tzn. w fazie siewek, a najlepiej liścieni.

Mimo, że obecnie posiadamy dużą wiedzę na temat mechanizmów powstawania odporności chwastów na herbicydy oraz możliwości ograniczania występowania tego zjawiska, to z roku na rok przybywa coraz więcej nowych biotypów odpornych na różne substancje aktywne herbicydów. Dlatego konieczne wydaje się podjęcie dalszych działań w tym kierunku, ale wymagają one współdziałania producentów środków ochrony roślin i ich użytkowników, jednostek naukowych oraz organów ustawodawczych.

Tabela1. Podział herbicydów ze względu na mechanizm działania (opracowanie na podstawie Woźnica 2008)

Grupa wg HRAC

Mechanizm działania

Przykładowe substancje aktywne herbicydów

A

Inhibitory funkcjonowania karboksylazy acetylo-CoA

chizalofop-P, chletodym, cykloksydym, dichlofop metylu, fenoksaprop-P etylu, fluazyfop-P butylu, haloksyfop-R metylu, propachizafop, setoksydym, tepraloksydym, tralkoksydym

B

Inhibitory syntazy ALS/AHAS

amidosulfuron, chlorosulfuron, flupyrsulfuron, jodosulfuron, mezosulfuron metylowy, nikosulfuron, rimsulfuron, sulfosulfuron, triasulfuron, tribenuron metylu, triflusulfuron metylowy, florasulam, imazamoks, imazetapyr, propoksykarbazon sodu

C1

Inhibitory fotosystemu II

atrazyna, chlorydazon, cyjanazyna, desmedifam, fenmedifam, lenacyl, metamitron, metrybuzyna, prometryna, symazyna, terbacyl, terbutryna, terbutyloazyna

C2

Inhibitory fotosystemu II

chlorotoluron, diuron, izoproturon, linuron, metobromuron,

C3

Inhibitory fotosystemu II

bromoksynil, bentazon, pirydat

D

Inhibitory fotosystemu I

dikwat, parakwat

E

Inhibitory oksydazy protoporfyrinogenowej – PPO

fluoroglikofen etylu, oksyfluorofen, pyraflufen etylu, cynidon etylowy, oksadiagril, karfentrazon etylu

F1

Zakłócanie syntezy barwników

diflufenikan, flurochloridon, flurtamon

F2

Zakłócanie syntezy barwników

mezotrion, sulkotrion, isoksaflutol

F3

Zakłócanie syntezy barwników

chlomazon

G

Inhibitory syntazy EPSP

glifosat

H

Inhibitory syntetazy glutaminowej

glufosynat amonu

I

Inhibitory DHP

asulam

K1

Inhibitory funkcjonowania mikrotubuli

pendimetalina, trifluralina, propyzamid

K2

Inhibitory tworzenia mikrotubuli

chloroprofam

K3

Inhibitory biosyntezy kwasów tłuszczowych o długich łańcuchach – VLCFA

acetochlor, alachlor, dimetachlor, metazachlor, metolachlor, propachlor, propizochlor, napropamid, flufenacet

L

Inhibitory syntezy celulozy

dichlobenyl

N

Inhibitory syntezy lipidów

cykloat, trialat

O

Syntetyczne auksyny

2,4-D, benazolina, chlopyralid, dichloroprop-P, dikamba, fluroksypyr, MCPA, MCPB, mekoprop-P, trichlopyr

Fot. 1. Przykładowy biotest z odpornym na chlorosulfuron biotypem miotły zbożowej. Pierwsze doniczki z lewej strony to rośliny kontrolne – nie opryskane herbicydem. Kolejne to odpowiednio wzrastające dawki chlorosulfuronu (od dawki zalecanej do 16-krotnie wyższej)

2 replies
  1. Mariusz44 says:

    u mnie już sulfonylomoczniki całkowicie nie działają. ze dwa – trzy lata temu używałem juesze Huzara ale dla mnie używanie go to już kasa w błoto. Przerzuciłem się na Axiala i do tej pory skutecznie ją załatwia. Z tego co czytałem to jeszcze miotła nie jest odporna na pinoksaden na którym jest oparty

    Odpowiedz
    • Przemek says:

      Mariusz, słusznym działaniem było by stosowanie naprzemiennie herbicydów o różnych sposobach działaniach. np. uprawa 1 rok zboże (odchwaszanie jesienne np. flufenacetem), 2 rok rzepak (aby nie odmiany Clearfildowe gdzie stosuje się Clerawis – sulfonomocznik) , 3 rok zboże (odchwaszczanie wiosenne). W ten sposób możemy uniknąć uodpornień tam gdzie jeszcze ich nie ma. Ponieważ jak bedziesz stosował cały czas Axial to w końcu i tu będziesz miał uodpornienia. A na obecną chwilę nie ma co liczyć na duże wprowadzenie nowych substancji o nowym mechaniźmie działania.

      Odpowiedz

Leave a Reply

Want to join the discussion?
Feel free to contribute!

Dodaj komentarz

Twój adres email nie zostanie opublikowany.